Uno dei punti oscuri relativi alla malattia di Alzheimer riguarda la funzione normale del precursore della proteina amiloide (APP) che si concentra nei punti di contatto fra i neuroni. Anche se le placche della proteina amilode che sono un tratto caratteristico della malattia derivano della APP, essa ovviamente deve avere primariamente qualche ruolo fisiologico che finora non era stato identificato.

Nel nuovo studio i ricercatori hanno mostrato che la APP si lega a una proteina, la netrina-1, che aiuta i neuroni a formare le loro connessioni cerebrali e a sopravvivere. Somministrando netrina-1 a topi ingegnerizzati con un gene che provoca sintomi simili a quelli dell'Alzheimer, questi risultavano successivamente alleviati e si aveva una minore deposizione in placche di proteina amiloide.

Ciò suggerisce, osservano i ricercatori, che la malattia derivi in primo luogo da un disequilibrio fra la normale attività di formazione e demolizione di connessioni fra i neuroni del cervello, con la netrina-1 che ne aiuta la formazione e la proteina amilode la rottura, un'attività mediata da entrambe le proteine attraverso un legame con la APP per attivare i normali programmi cellulari.

In particolare, la netrina-1 ha mostrato la capacità di interferire con la produzione di proteina amiloide e di avere potenzialmente una capacità terapeutica.

"Noi ora riteniamo che la APP faccia parte di un 'modulo della plasticità' che funziona nei normali processi di memorizzazione e di dimenticanza, e che la netrina-1 fornisca un essenziale punto di partenza per il recupero di un equilibrio normale", ha detto Dale Bredesen, che con Patrick Mehlen ha coordinato lo studio. (gg)
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